草湳里：老頭談性

101.10.12新埔九芎湖-台灣欒樹

日前小賤參加大學同學會，看到有位同學得了帕金森氏症。回想當年她畢業後進入外商銀行意氣風發的風采，如今狼狽的模樣令人慘不忍睹；祇有六十出頭，卻衰老的像個七十幾的老婦，讓人不勝淒嘘。

老化、失能、失智是人生的三大悲哀，尤其是對比今昔更讓旁人感傷，暮年男女對此更是特別容易有兔死狐悲的感觸。說來上蒼其實相當不厚道，老化與失智對老實人的殺傷力最大，安安分分的老實人暮年沒了責任與壓力，竟然容易失智；不時用心計較，不時嚷著顛倒黑白的說辭，永遠想占人便宜，甚至黑心地想害人的人，因為永遠在動壞腦筋，反而不易失智，甚至也不易老化。安分與善良從來就不是進化的主流，弱肉強食才是，世事說來相當諷刺。

然而老化、失能、失智其實還不算是人生最大的悲哀，人生真正的悲哀是貧窮。有錢，即使老化、失能、失智也能活的有尊嚴，然而貧窮卻會讓人一輩子沒有尊嚴。更糟的是貧窮還會世襲（詳見拙作：貧窮真的會世襲），會造成這種結果絕非野心政客不時嚷的社會「不公不義」。社會不會祇對你不公不義，況且世上何曾有過「公義」？這話祇是為好吃懶做的人找藉口，野心政客想藉此挑撥與搧惑人們來取得選舉的利益，當然他們不會在乎造成社會動亂，幾年前的阿拉伯世界興起的苿莉花革命即是如此（詳見拙作：茉莉花革命：突尼西亞、染紅的茉莉花：利比亞、阿拉伯之春：敘利亞內戰與難民潮）。貧窮真正的原因其實在於好吃懶做的基因，還有假仁假義的「民主」與「大愛」（更虛偽的說法叫「關懷弱勢」）。自然界的演化永遠是優勝劣敗，適者生活，「民主」與「大愛」其實是逆天的行為，祇會造成逆進化。最簡單的道理就是地球資源有限，原本會被淘汰的人因為被「關懷」而活了下來，必然排擠到原本不會被淘汰的人的生存，結果原本會被淘汰的人因為某些人的「愛心」而存活，卻讓原本不該被淘汰人因此被淘汰。假道學的儒家嘴裡的「世界大同」其實是個大笑話，祇要國家社會承平一久，人口自然會繁殖到超過資源供應的極限，而後人們為了爭奪生存資源必然發生動亂與殺戳，現實就這麼殘酷。中國歷朝歷代的興衰都肇因於此，絕非君王無道，或者是宦官與外戚，他們都祇是代罪羔羊。

社會的亂象與亂源就是人口滋生超過資源的供應，遺憾的是這是個無解的問題。祇要人口減少就能解決這問題，然而人口如何減少？誰又該被「減少」？這是個殘酷的問題，也是我們無力解決的問題。所以……暮年的朋友，甚至中年朋友們，我們還是來關心可能與自身有關的帕金森氏症與阿斯海默症的問題吧！

帕金森氏症簡介：

帕金森氏症（Parkinson's Disease）最早由英國詹姆士‧帕金森在1817年發現此腦神經症候群，故因此命名。這是一種慢性的中樞神經系統退化性失調，它會損害患者的動作技能、語言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推測和大腦底部基底核（basal ganglia）以及黑質（substantial nigra）腦細胞快速退化，無法製造足夠的神經引導物質多巴胺（Dopamine）和膽鹼作用增強有關。腦內需要多巴胺來指揮肌肉的活動；缺乏足夠的多巴胺就產生各種活動障礙。

1817年英國開業醫師詹姆士‧帕金森在臨床診療中發現此一病症，因此發表《震顫麻痹論文》（Essay on the Shaking Palsy），他描述患者會有以下這些症狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂鬱及痴呆等。

1917年，維也納醫生馮伊考諾摩首次描述了流行性嗜眠性腦炎。

1918年－1926年間，大約1500萬人感染流行性嗜眠性腦炎，這病被通稱「睡病」。後來存活的患者

當中，約有5百萬人最終患上了帕金森氏症。

1960年，Enhringer及Horniewicz從帕金森氏症患者的腦部解剖發現，在基底核的多巴胺濃度有減少的現象。

1982年，美國加州流行吸食MPTP成癮之後，爆發帕金森氏症的流行。

1984年Langston, Ballard及Burns發現合成出來的假海洛因含有雜質MPTP，該化合物進入大腦之後，會被神經膠質細胞產生的單胺氧化酶Ｂ代謝成有毒的陽離子MPP+，從而選擇性的危害黑質腦細胞，使得多巴胺神經元的粒腺體中毒死亡，導致帕金森氏症病徵的出現。這類的患者情況接近最嚴重的帕金森氏症（手腳僵硬）。他們亦發現不論用吸食或注射海洛因，都將攝入MPTP，甚至相關製造設施或實驗室所產生大量漂浮在空氣中的物質，能透過呼吸系統進入人體而危害人體健康。另外一氧化碳中毒及重金屬中毒，亦可以破壞黑質腦細胞而產生帕金森氏症，亦有多發性大腦栓塞的病症，可能跟他們的基因遺傳體質有關。

1990年，Lindvall和他的工作隊員將3~4個約8至9個星期大的胚胎中取出黑質體腦細胞並植入一個患有帕金森氏症的病人中。由於腦組織和免疫系統被腦血管障壁隔離，因此捐贈細胞者不需和接受者有任何血源關係。5個月後，病人的黑核細胞生產了足夠的多巴胺，這含量的多巴胺足夠讓病人自由行動。（老頭註：這個治療法需要犠牲一個成長中的小生命，明顯違反人道）

目前醫學界推測可能的病因：

1. 遺傳因素。

2. 基因突變。

3. 生活環境因素（環境重金屬、飲水條件）

4. 腦部外傷。

帕金森氏症的症狀：

1.動作障礙症狀：靜止時顫抖、單邊肢體會不由自主地抖動，類似手部搓藥丸的動作。嚴重時兩側肢體也會影響。

2.僵直（rigidity）：中樞性的持續性肌肉緊張，導致肌肉疼痛或是身體無法伸直、運動不能（akinesia）和動作遲緩（bradykinesias）、呈現面部表情呆滯，動作起始困難等症狀、姿態保持反射障礙（postural instability）、呈現前傾姿勢、細碎步行、加速步行等狀態。會因平衡反應變差而跌倒。講話速度緩慢（說話會口吃）。寫字越寫越小。吞嚥功能變差而有口水外流情形。行動反應無預警的間歇停滯甚至陷於木僵狀態。

3. 人格退縮：情緒憂慮、焦慮、認知變差、感覺異常．

4. 自律神經失調、疲倦、便祕、姿勢性低血壓、面部油脂分泌增加、睡眠障礙。

目前的治療方法：

主要以藥物補充或刺激腦內不足的左多巴，包含了左多巴、多巴胺促進劑。另外在顫抖方面，可使用膽鹹拮抗劑或金鋼胺。然而在長期用藥後，腦內神經元對藥物的敏感性變差，藥效維持時間會越來越短，需要加重劑量或縮短服藥間隔、或混用其它輔助型的巴金森氏用藥，來增加中後期病患的療效。 針對使用藥物效果不佳的患者亦可考慮以手術的方法來治療，然而成效並不大。

蘋果即時新聞　2016年12月17日20:30

科學家發現帕金森氏症相關的基因突變

《Neurobiology of Aging》刊登美國愛荷華州立大學(Iowa State University)的最新發表，研究團隊發現一項基因突變，很可能和白人種族中帕金森氏症(Parkinson's disease)的早期發病有關。這項突變發生於製造腦部多巴胺(dopamine)的負責基因，且其對小於50歲的人影響顯著較大。

在帕金森氏症種種症狀中，肌肉僵硬並失去功能和腦中控制運動相關腦區逐漸降低的多巴胺濃度有關。研究中作者招募289位剛被診斷出帕金森氏症、尚未服用藥物的患者作為受試者，並和另外233位健康成人進行比較。實驗結果發現，白人種族在GCH-1(guanosine triphosphate cyclohydrolase-1)基因上的其中一種突變，和較高的帕金森氏症患病風險有關，且發展出疾病症狀的年齡平均提前約5年。

年齡似乎和這項基因突變具有一定相關，研究結果顯示，50歲以下患者具有GCH-1突變，其患病風險增加45%，然而對於較年老的患者來說，這項基因突變帶來的影響並不大。作者表示，這項研究成果尚無法證實GCH-1的突變就會造成帕金森氏症，只能說該突變和帕金森氏症具有相關聯。

阿茲海默症簡介：

阿茲海默氏症最早於1906年，由德國精神病學家和病理學家愛羅斯‧阿茲海默首次發現，因此而得名。阿茲海默症（Alzheimer's disease）或稱腦退化症，俗稱老年痴呆症。一般失智症中六到七成就是阿茲海默症，這是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙。最常見的早期症狀，是難以記住最近發生的事情，也會有行為或性格的改變，對平日喜歡的活動失去興趣、對人物冷感、對日常作息焦慮、無法控制衝動、多侵略性、挑戰社會規範、對食物失去興趣、事事疑心，突然經常動怒爆粗話。隨著疾病的發展，症狀可能會包含：譫妄、易怒、具攻擊性、無法正常言語、容易迷路、情緒不穩定、喪失生存動力、喪失長期記憶、難以自理和行為異常等。當患者的狀況變差時，往往會因此脫離家庭和社會關係，並逐漸喪失身體機能，最終導致死亡。疾病的進程因人而異，很難預測患者的病情發展，但一般而言，確定診斷後的平均餘命是三到九年。患者最終成為會動的植物人，更遭的是還帶有攻擊性和妄想症，活下來不僅對家人，對社會也是一大負擔。

阿茲海默氏症的真正成因至今仍然不明。目前將阿茲海默氏症視為一種神經退化的疾病，並認為有將近七成的危險因子與遺傳有關；其他的相關危險因子有：頭部外傷、憂鬱症或高血壓的病史。疾病的進程與大腦中纖維狀類澱粉蛋白質斑塊沈積和濤蛋白相關。醫師要確切地診斷阿茲海默氏症，需要根據病人病史、行為評估、認知測驗的結果、腦部影像檢查和血液採檢，亦可能接著做神經影像檢查輔助診斷，以排除其他類似的認知障礙。初期症狀常被誤認為是正常的老化狀況，或是壓力的一種表現，因而常耗時三到六年才確診。其實家屬在患者患病後一段時間幾乎可以簡易判定患者已是老人痴呆。

目前並沒有可以阻停止或逆轉病程的治療，只有少數可能可以暫時（緩解）改善症狀的方法。疾病會使患者會越來越需要他人照顧，這對照護者是一大負擔；這樣的照護壓力涵括了社會層面、精神層面、生理層面和經濟因素。

阿茲海默症的病程根據認知能力和身體機能的惡化程度分成四個時期。

1.失智症前期

最初的症狀常被誤認為是老化或是壓力，但是若進行詳細的神經心理學檢查，可能可以發現輕微的認知困難。這些早期症狀可以影響大部分複雜的日常生活活動，最明顯的缺陷是失憶，主要是難以記住最近發生的事和無法吸收新資訊，其他症狀包括出現在注意力的管控、計畫事情、彈性、和抽象化的微小問題，或是語義記憶障礙。冷漠也是此時期會出現的症狀之一，並且是整個病程中一直持續的神經精神病學症狀。

2. 早期症狀

在阿茲海默症病患身上的學習與記憶障礙會愈見明顯最後使醫師能確認診斷，在某些病患中，語言障礙、管控功能障礙、知覺障礙（認識不能，或稱失認症）或是行動障礙（運用不能，或稱失用症）會比記憶障礙更明顯。阿茲海默症並非對病患的所有記憶能力都有相同影響，相對於新近發生的事情或記憶，病患人生的長期記憶（情節記憶）、語義記憶和內隱記憶（身體記住如何做一件事，例如使用叉子吃東西）受到的影響比較少。

語言障礙的主要特徵是病患可使用的詞彙變少，並且流暢度降低，因此導致病患的口語和書面語變得困難貧乏，在這一時期，病患通常能適當地表達簡單的想法；當進行精細動作，例如寫作、畫圖、或是穿衣時，可能會出現一些動作不協調以及計畫困難（動作缺陷症）。隨著疾病進展，阿茲海默症病患仍然能獨立地完成許多事情，但是大部分需要認知功能的活動可能就需要協助或是監督。

3. 中期症狀

隨著病情漸漸惡化將導致病患失去獨立性而無法進行大部分的日常生活活動。由於無法想起詞彙，使語言障礙變得明顯，導致經常出現錯誤的字彙替換，同時也漸漸失去讀寫能力。複雜的動作變得不協調，因此增加跌倒的風險。在這一時期，記憶問題會惡化，病患可能變得無法認得親近的家屬，之前仍完整的長期記憶也受到影響。

此時期行為和神經精神病學的變化也更為顯著，常見的表現是遊蕩、易怒和情感不穩，這些變化導致病患突然哭泣、突發的非故意攻擊行為、或是拒絕接受照顧，此時也會出現日落症候群。

4. 晚期症狀

在阿茲海默症的最終時期，病患已經完全依賴照護者，語言能力退化至簡單的詞語甚至僅有單字，最後完全失去談話能力，除了失去口語能力之外，病患通常能理解及回應情感刺激，雖然攻擊行為仍然存在，但極度冷漠和疲倦成為更常見的症狀，最終病患會無法獨立進行任何事務，肌肉質量和行動能力退化至長期臥床，也無法自行進食。阿茲海默症是一種絕症，但是死因通常是外在因素，例如褥瘡感染或是肺炎，而不是疾病本身。

關於鋁對老人痴呆的正反說法

阿茲海默病患者腦內檢測出的鋁離子濃度比正常人通常高出數十倍，這是阿茲海默病的成因，還是導致的結果目前還不明。曾有學說認為攝取過量鋁離子是阿茲海默病原因之一，但是這一說法目前已不被採信。

此説源於第二次世界大戰後關島駐紮的美軍患有老年痴呆的機率異常之高，經過調查後發現關島地下水中鋁離子的含量非常高，通過改為飲用雨水以及從其它島嶼提供的水後患病率馬上急劇下降，由此得出鋁致病說。另外日本紀伊半島地區阿茲海默病患病比率極高，其地下水中鋁離子含量也極高，通過完善用水設備後患病率下降也是這一學說的根據。

然而根據後來牛津大學神經病理學院三名教授的聯合研究報告，已更正鋁有害腦部之說法。這項研究對八十名老人癡呆症患者腦組織中作切片檢查，證實鋁並未存於病患腦中。以往認定鋁元素與老人癡呆症有關，是因傳統製作腦切片及染色過程中，鋁元素常是必須用品，所以檢查結果有鋁元素，而牛津大學教授所使用的核子電鏡，卻是不須經過染色步驟即可進行分析切片。』然而他們的報告無法說明為何飲用水的鋁離子含量對人們罹患此症會有關聯性。

現代醫學仍然無法瞭解帕金森氏症及愛斯海默症的成因，更湟淪治療方法。然而推測基因遺傳的可能性甚大。為什麼某人會得，某人不會？老實人易得此病，壞人卻少得。某人的先人留給他上億的財富，某人卻祇能從父祖身上得到帕金森氏症及愛斯海默症，妳說這算不算「不公不義」？105.07.31